腸漏與代謝症候群(脂肪肝／肥胖／胰島素阻抗)
腸漏會導致腸道的細菌及細菌產物「脂多糖」(lipopolysaccharide，LPS)漏進體內，並進入血液循環中的門脈循環系統(portal vein circulation)。門脈循環系統首先會來到肝臟，肝臟有70％的血流供應都來自門脈循環系統。換句話說，來自腸道的物質，不管好壞，幾乎都會先經過肝臟這道關卡，然後再進入全身的血液循環。
脂多糖是細菌產生的一種內毒素(endotoxin)，進入人體內會引發免疫細胞(如單核球 monocyte、巨噬細胞 macrophage、肥大細胞 mast cell 等)產生強烈的免疫反應。研究顯示，脂多糖會引起體內肝臟的發炎及脂肪堆積，進而形成脂肪肝。
脂肪肝是胰島素阻抗性(insulin resistance，IR)及代謝症候群的早期指標之一，不僅如此，體內的脂多糖內毒素又會引起腸道黏膜細胞的緊密連結鬆脫，造成細胞間的通透性增加，導致腸漏，形成惡性循環。
「代謝症候群？不會怎麼樣吧？」
根據調查，約7成臺灣民眾聽過「代謝症候群」一詞，但真正說得出內容者不到5％。統計顯示，臺灣二十歲以上成人代謝症候群盛行率約20％，幾乎每五人就有一人，而且比例還在不斷攀升。
代謝症候群和肥胖、脂肪肝息息相關。罹患代謝症候群的人，未來得到糖尿病的風險是一般人的六倍。也因此，其風險實在不可輕忽。